微量元素铬 · 简述

　　1797年法国化学家Nicolas-Louis Vauquelin首次发现了铬元素。

　　1955年美国科学家Mertz和Schwarz在研究日粮缺乏维生素E和因子III引起的大鼠坏死性肝变性的病理模型时，对病程潜伏期大鼠进行葡萄糖负荷试验，发现饲喂试验日粮的大鼠对过量血糖的清除速度大幅度降低（试验组每分钟2.8%vs.对照组4.0%），这种糖代谢功能受损可以通过补充因子III得到恢复。

　　1957年Schwarz和Mertz发现这种血糖代谢功能受损并不是肝坏死的一种病理表现，并证实因子III中的活性成份--硒是预防肝坏死的主效因子，而硒对糖代谢功能受损恢复没有直接作用。随后，他们在酸水解猪肾脏粉和Brewer’s酵母中提取的因子III粗制浓缩物中分离到另外一种成份，经验证通过口服不仅对糖代谢受损有预防效果，还具有治疗作用，并首次将其被命名为“葡萄糖耐受因子”（Glucose tolerance factor,GTF）。

　　1959年Schwarz和Mertz证实了三价铬离子是GTF的中心活性成份。这一发现让铬的生物学功能得到了重视。

　　研究发现，食物中的铬主要在动物小肠前段被吸收，并通过转铁蛋白运送到不同组织。在效应部位，一个分子量为1.5kDa的铬高亲和性小肽LMWCr（Low molecular weight chromium-binding substance）俘获4个铬离子形成铬结合小肽holoLMWCr（也被称为“Chromodulin”、“铬调素”），并结合于胰岛素受体的β亚基，作为内源增强剂使胰岛素受体酪氨酸激酶(Insulin receptor tyrosine kinase,IRTK)对胰岛素的活性效应提高8倍以上。铬主要通过胰岛素信号途径对糖代谢、脂质代谢进行平衡调节，同时促进蛋白质沉积。在亚细胞各组分中，铬在细胞核、细胞器和细胞质中均有分布，铬可维持核酸等生物大分子结构，可能还参与了调节核蛋白功能和基因表达等细胞生命活动。

　　动物血清中铬含量降低，临床可出现体重减轻、糖耐量异常、呼吸商减低、抗胰岛素现象、抗应激能力下降和神经系统损伤等生理表现。因此，铬被认为是人和动物必需的一种微量元素。

　　土壤和水体中的铬主要以氧化形式存在，植物对铬的吸收系数较小，大部分蓄积在根部，少量在种皮。常规饲料原料中铬含量较低，动物对日粮中铬的吸收利用率也较低。动物体内的铬一旦被动员，则不会被重吸收，各种应激常常引起铬的大量动员，并导致铬缺乏。动物对无机铬的利用十分有限，而对有机铬的利用率是无机铬的10倍以上。因此，在日粮中补充有机铬可以有效避免动物铬缺乏或摄入不足。